Лактазная недостаточность или расстройство кишечника.

Вторичная лактазная недостаточность у взрослых

Лактазная недостаточность или расстройство кишечника.

Более половины всех взрослых людей не могут употреблять молочные продукты безнаказанно. Подобный неприятный сюрприз для человека, который еще какое-то время назад свободно пил свежее молоко, оказывается не патологией, а абсолютной нормой.

Все дело в лактазной недостаточности (у взрослых она встречается, как правило, в 7 случаях из 10), то есть в потере организмом способности всецело перерабатывать молочный сахар.

При этом выражается эта патология по-разному и последствия имеет самые неожиданные.

Механизм лактазной недостаточности

Вещество лактоза, а иначе – молочный сахар, придающий свежим молочным продуктам их своеобразный сладковатый привкус, незаменимо в процессе правильного развития ребенка.

Однако прежде чем она начнет оказывать свое положительное воздействие, требуется ее расщепить на более простые составляющие, каждое из которых достаточно самостоятельно.

Разделение элемента на глюкозу и галактозу происходит в системе ЖКТ под влиянием особого фермента – лактазы.

Он в полном объеме вырабатывается в собственной кишечной среде человека. В меньшей части – энтероцитами, тканями слизистой кишечника, и в большей степени – бактериями, отвечающими за нормализацию микрофлоры. Весь ее функционал заложен в постоянной сепарации молочной кислоты на моносахариды:

  • глюкозу, с помощью которой происходит улучшение переваривания и усваивания в организме грудничка микро- и макроэлементов, а также выстраивается правильный алгоритм работы кишечника;
  • галактозу, без которой не обходится формирование центральной нервной системы и укрепление сетчатки глаза.

Для ребенка грудничкового возраста является нормой неполное переваривание лактозы. Однако накопление ее до избыточных объемов будет прямо говорить о нехватке фермента, в связи с чем врачами диагностируется лактазная недостаточность. Как проявляется у взрослых та же патология?

Начиная с трехлетнего возраста интенсивность работы фермента идет на убыль, так как большая его часть остается невостребованной. Причиной лактазной недостаточности у взрослых могут стать и приобретённые заболевания, что будет говорить о ее вторичной форме. Проблему эту сложно назвать неразрешимой, ведь все лечение заключается в простом отказе от молочных продуктов.

Гораздо сложнее, если в этиологии нехватки фермента лежит заболевание, которое необходимо обнаружить и вылечить. Тогда лактазная недостаточность у взрослого человека служит сигналом, на который необходимо обратить внимание, особенно если она проявилась внезапно.

Классификация заболевания

Фермент, расщепляющий лактозу, может отсутствовать в организме человека полностью – и тогда говорят о первичной недостаточности, встречающейся довольно редко, ввиду ее генетического происхождения.

Такая патология возникает при внешне нормальной функциональности кишечных энтероцитов, которая при этом сопровождается их полной неспособностью вырабатывать лактазу.

Другие варианты лактазной недостаточности у взрослых и детей, как правило, являются процессом нарушения или спадания активности существующего фермента:

  • функциональная форма встречается в случае достаточного количества лактазы при неспособности организма переработать ее всецело;
  • вторичная лактазная недостаточность у взрослых проходит после выявления и устранении текущего заболевания, приводящего к разрушению или обезличиванию фермента;
  • транзиторная форма встречается у недоношенных детей, которые не успели пройти через активацию лактазы, формирующейся на последнем сроке беременности.

Чаще всего врачи в своей практике сталкиваются с вторичной лактазной недостаточностью. У взрослых она встречается в несколько раз чаще, чем у детей. И если у последних нормальная усвояемость молочного сахара, как правило, восстанавливается после проведенного лечения, то совершеннолетние пациенты рискуют оставить за собой слабую переносимость лактозы даже после проведенной терапии.

Причины вторичной лактазной недостаточности

Природа первичной формы заболевания заложена в наследственности – у человека, взявшегося изучить происхождение собственной непереносимости молока, сформировавшейся во внутриутробном периоде, всегда обнаружится кровный родственник, страдающий от этой патологии. Однако данный аспект настолько единичен, что генная передача практически никогда не подтверждается.

Другое дело – вторичная недостаточность фермента. Ее образованию предшествует явное ухудшение работы желудочно-кишечного тракта в результате перенесенного (текущего) заболевания или реакции на какой-либо внешний фактор. Возможные причины возникновения лактазной недостаточности у взрослых соответствуют:

  • недоношенности;
  • болезням толстого или тонкого кишечника, связанным с вирусным заражением или присутствием бактериальных колоний;
  • последствием полостной операции, проводимой с вовлечением (урезанием) кишки;
  • целиакией;
  • болезни Крона;
  • передозировки или неприятии организмом некоторых лекарственных средств.

Точно определить происхождение патологии врач сможет только после диагностики. Лактазная недостаточность у взрослых нередко проходит после вычеркивания молочного продукта из рациона, поэтому если никакие другие проблемы со здоровьем человека не беспокоят, достаточно просто устранить непереносимый элемент и обойтись без сдачи анализов.

Как распознать заболевание?

Самодиагностику внезапно ухудшившегося самочувствия, особенно если незадолго до появления тревожных признаков человек употреблял лактозосодержащие вещества, провести нетрудно. Симптомы лактазной недостаточности у взрослых людей сразу обратят на себя внимание:

  • тошнота, реже – рвота с обилием отделяемых масс;
  • газообразование, метеоризм;
  • сильная диарея, сопровождаемая болями в области желудка и кишечника;
  • появление пятен на коже, сыпь;
  • изжога, кислая отрыжка;
  • головокружение, слабость.

Как правило, симптомы лактазной недостаточности у взрослых появляются не позже двух часов после употребления молока.

Характерное нарастающее или приступообразное состояние возникает с интенсивностью, пропорциональной количеству выпитого запретного продукта, а также степенью выраженности и формой заболевания.

Иногда признаки лактазной недостаточности у взрослых пациентов при малом объеме потребленного молока могут и не наступить или проявиться в слабой степени.

В других случаях подступающее плохое самочувствие бывает сложно связать с присутствием лактозы и даже можно спутать с явлениями токсического отравления или сердечно-сосудистыми проблемами. Человек чувствует усилившийся гипергидроз, учащение сердцебиения и затрудненность дыхания. Иногда на фоне резко нахлынувшей симптоматики случаются потери сознания.

Методы первичной диагностики

Сбор симптоматики и составление анамнеза – это первый шаг в установлении диагноза, вслед за которым идет первичное тестирование ограничительной диетой.

С помощью врача составляется специальный рацион, полностью исключающий присутствие лактозы, и устанавливается срок, в течение которого будет осуществляться контроль.

Параллельно проводится лабораторное исследование кала для оценки присутствия там углеводов, которые, как известно, составляют основу различных сахаров.

Когда речь идет о диагностике и лечении лактазной недостаточности у взрослых, нужно понимать, к какому врачу нужно обращаться в первую очередь, а именно – к гастроэнтерологу. Уже по направлению от него возможно понадобятся консультации эндокринолога и других узких специалистов, задачей которых станет проанализировать изменения, произошедшие в организме во время заболевания.

Анализы на лактазную недостаточность

В России определение лактазной недостаточности как у взрослых, так и у детей не стоит на таком уровне, чтобы хотя бы один анализ давал однозначный ответ на наличие заболевания и степень патологии. Самым доступным, а потому и чаще других назначаемым анализом был и остается забор кала и изучение его на углеводистое содержание.

Положено считать, что в норме после употребления молочного сахара в каловых массах не должно присутствовать более 0,25 % углеводов. Однако существует отдельная информация для детей различных возрастов, демонстрирующая другие цифры.

Кроме того, в таблице значения для взрослых нет никаких указаний на то, какие именно группы углеводов стоит учитывать, а какие считаются несущественными и не входят в общий процент.

По этой причине анализу отводится роль одного из подтверждающих исследований, однако зачастую оно же выступает за единственное.

Другой способ дает больший процент вероятности определения диагноза и способствует более точному назначению лечения лактазной недостаточности у взрослых и детей – это методика биопсии, то есть взятия образца ткани тонкого кишечника. Он относится к инвазивным и обладает значительной травматичностью, потому назначается нечасто и особенно редко – детям, так как включает в процесс использование средств анестезии.

Следующее исследование – лактозная кривая – относится к спорным, так как подразумевает принятие дозы молочного сахара натощак с последующим прослеживанием изменения уровня глюкозы в крови. При сильной реакции на лактозу анализ становится опасным, однако считается в несколько раз более достоверным, чем исследование кала, что иногда оправдывает риски.

Проба на количество водорода в выдыхаемой воздушной массе считается самым дорогим и поэтому не всегда оправданным решением. Больному дают молочный сахар, а затем через равные промежутки времени отслеживают данные, получаемые из выдыхаемого воздуха на датчики прибора.

Лечение

Прежде чем начать активное лечение лактозной недостаточности у взрослых, гастроэнтерологи рекомендуют восстановить микрофлору кишечника, пострадавшего от расстройств, вызванных употреблением запретного продукта. Для восполнения здоровой бактериальной среды, поддерживающей оптимальную кислотность организма, назначают:

  • «Бифидумбактерин» – пробиотик с уже выращенной и готовой к действию бактериальной средой, который нужно принимать несколькими продолжительными курсами;
  • «Бифидум Баг» – пробиотик в концентрированном, жидком виде;
  • «Аципол» – 10 миллионов живых бактерий в каждой капсуле, быстро надстраивающие поврежденные ткани кишечника.

Как лечить лактазную недостаточность у взрослых, если симптоматика проявляется только после употребления лактозы? В этом случае назначаются специальное диетическое питание.

Однако недостаточность в сильной форме, сопровождаемая приступами даже при отсутствии в рационе продуктов-провокаторов, устраняют только медикаментами.

Применение лекарственных средств необходимо во всех случаях вторичной формы заболевания, когда проблема спровоцирована воспалением кишечника.

Диета для взрослых

При слабой и средней степени заболевания, которая хорошо определяется реакцией организма на последствия приема лактозы, полностью убирать молочные продукты из рациона не требуется.

В молоке и производных из него содержится большое количество микроэлементов, заменить которые очень сложно. Зачастую восполнить недостающие компоненты можно только употреблением специальных добавок.

Поэтому сначала следует попробовать облегченный вариант диеты, выстроенный по следующей схеме:

  • замена коровьего молока на козье;
  • предполагаемый разовый прием молочного сахара (например, стакан цельного молока) разделить на 3-4 порции по несколько глотков;
  • периодически добавлять в чай или кофе чайную ложку хороших сливок, полностью заменив этим употребление свежих молочных продуктов;
  • регулярное употребление кефира или йогуртов без вкусовых добавок.

При сильной степени непереносимости лактозы вышеуказанные меры ограничительной диеты неактуальны – ее придется исключить полностью и в любом виде.

Прогноз при лактазной недостаточности

При неприятии лечебных мер и нежелании соблюдать диету развитие дисбактериоза неминуемо. Во взрослом возрасте данная проблема также порождает осложнения в виде стабильного несварения желудка, постоянной отрыжки и периодически повторяющихся приступов боли.

В детском (младенческом) возрасте при игнорировании родителями данного заболевания возникают серьезные последствия, например, затормаживается речь, физическое развитие не успевает за возрастом, обнаруживается запоздалость мышления.

Есть ли шанс перешагнуть через патологию и вернуться к привычному питанию? При вторичной форме расстройства возобновление нормального образа жизни возможно почти сразу после излечивания основного заболевания, при котором лактазная недостаточность существовала в качестве сопутствующей симптоматики.

Когда организм начинает положительно реагировать на лечение и ощущаются заметные сдвиги обратной динамики патологии, можно пробовать вводить в рацион небольшими порциями кисломолочные готовые продукты. Наращивать количество лактозы нужно постепенно и при постоянном контроле собственного самочувствия.

Обладатели генетического неприятия молока вынуждены ограничивать себя в молочном сахаре всю жизнь. Препаратов, блокирующих воздействие лактозы на организм, не существует, поэтому жесткая безмолочная диета остается единственным вариантом для поддержания хорошего самочувствия.

Источник: http://fb.ru/article/346727/vtorichnaya-laktaznaya-nedostatochnost-u-vzroslyih

Лактазная недостаточность

Лактазная недостаточность или расстройство кишечника.

Лактазная недостаточность – ферментопатия, характеризующаяся неспособностью расщеплять молочный сахар (лактозу) в связи со снижением активности или отсутствием фермента лактазы.

Лактазная недостаточность у детей грудного и раннего возраста характеризуется срыгиваниями, кишечными коликами, метеоризмом, нарушениями стула (диареей, запорами), недостаточным набором веса, изменениями со стороны ЦНС (раздражительностью, возбудимостью, расстройством сна).

Для диагностики лактазной недостаточности проводится исследование кала (на углеводы, pH), диетодиагностика, генотипирование.

При лактазной недостаточности детям, находящимся на грудном вскармливании, проводят заместительную терапию ферментом лактазой; при искусственном вскармливании – назначают безлактозные и низколактозные смеси; старшим детям показана низколактозная диета.

Лактазная недостаточность – разновидность синдрома мальабсорбции, обусловленная непереносимостью дисахарида лактозы. Лактазной недостаточностью в различных регионах страдает от 10 до 80% населения.

Особое значение лактазная недостаточность имеет для детей первых месяцев жизни, получающих грудное вскармливание, поскольку лактоза содержится в материнском молоке, являющемся основой питания грудных детей.

Учитывая важность и приоритетность естественного вскармливания в первый год жизни, проблема профилактики и лечения лактазной недостаточности у детей представляет чрезвычайно актуальную задачу педиатрии и детской гастроэнтерологии.

Причины лактазной недостаточности

В норме молочный сахар (лактоза), поступающий с пищей, расщепляется в тонкой кишке под действием фермента лактазы (лактазофлоризингидролазы) с образованием глюкозы и галактозы, которые затем всасываются в кровь.

Глюкоза служит основным энергетическим ресурсом в организме; галактоза входит в состав галактолипидов, необходимых для развития ЦНС.

При лактазной недостаточности нерасщепленный молочный сахар поступает в неизменном виде в толстую кишку, где сбраживается микрофлорой, вызывая снижение рН кишечного содержимого, повышенное газообразование и секрецию воды.

В основе первичной врожденной лактазной недостаточности чаще всего лежит генетически детерминированное нарушение синтеза лактазы. Активность фермента лактазы кодируется геном, локализованным на 2-ой хромосоме; а лактазная недостаточность наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Кроме этого, встречается конституциональная лактазная недостаточность – возрастное снижение активности лактазы, которое начинается уже в 3-5 лет и продолжается в зрелом возрасте.

Учитывая, что у плода активность лактазы достигает максимума в последние недели гестации и к моменту рождения, лактазная недостаточность также обычно свойственна недоношенным детям.

Вторичная лактазная недостаточность возникает при повреждении энтероцитов вследствие заболеваний тонкой кишки (энтерита, ротавирусной инфекции, острых кишечных инфекций, лямблиоза и др.).

Таким образом, различают первичную (врожденную) лактазную недостаточность (алактазию, наследственную непереносимость дисахаридов); гиполактазию взрослого типа; транзиторную лактазную недостаточность недоношенных и вторичную лактазную недостаточность, ассоциированную с повреждением энтероцитов.

По степени выраженности ферментной недостаточности принято говорить о гиполактазии (частичном снижении активности фермента) и алактазии (полном отсутствии фермента). Течение лактазной недостаточности может быть транзиторным или персистирующим.

Некоторые авторы к одному из вариантов лактазной недостаточности относят галактоземию, хотя такой взгляд довольно спорен.

Симптомы лактазной недостаточности

Лактазная недостаточность характеризуется непереносимостью молочных продуктов, поэтому все симптомы нарушения пищеварения развиваются на фоне употребления продуктов, богатых лактозой, в первую очередь, цельного молока.

Основным клиническим признаком лактазной недостаточности служит бродильная диарея в виде частого, жидкого, пенистого стула, имеющего кислый запах.

Частота дефекации при лактазной недостаточности достигает 10-12 раз в сутки; реже проявлением ферментопатии служат запоры.

Диспепсический синдром у новорожденных детей обычно сопровождается кишечными коликами и другими нарушениями пищеварения – срыгиваниями, метеоризмом, болями в животе.

Следствием диареи у детей раннего возраста служит дегидратация, недостаточная прибавка массы тела и гипотрофия. Избыточное поступление нерасщепленной лактозы в толстую кишку обусловливает количественное и качественное изменение состава микрофлоры и развитие дисбактериоза.

При лактазной недостаточности развиваются изменения со стороны центральной нервной системы, что объясняется нарушением нутритивного статуса, дефицитом витаминов и минералов, эндогенной интоксикацией вследствие бродильных процессов в ЖКТ. При этом у детей может отмечаться гипервозбудимость, плаксивость, раздражительность, нарушения сна, отставание психомоторного развития от возрастной нормы.

Замечено, что у детей с лактазной недостаточностью чаще встречается мышечная гипотония, судороги, витамин-D-дефицитный рахит, СДВГ – синдром дефицита внимания и гиперактивности.

Диагностика лактазной недостаточности

Для достоверной диагностики лактазной недостаточности характерные клинические данные должны быть обязательно подтверждены дополнительными лабораторными исследованиями.

Так называемая «диетодиагностика» основана на исчезновении клинических признаков лактазной недостаточности (диареи, метеоризма) при исключении лактозы из рациона и появлении симптоматики при употреблении молока. После нагрузки лактозой также увеличивается уровень водорода и метана в выдыхаемом воздухе.

При биохимическом исследовании кала у детей с лактазной недостаточностью определяется снижение pH углеводов в кале.

Золотым стандартом диагностики лактазной недостаточности считается определение активности лактазы в биоптатах тонкой кишки, однако сложность и инвазивность метода ограничивают его использование в педиатрической практике.

Первичная лактазная недостаточность может быть выявлена в ходе генетического исследования («лактазного генотипирования»).

Подход к терапии лактазной недостаточности у детей разного возраста имеет свои особенности. Базовые принципы строятся на организации лечебного питания, оптимизации расщепления лактозы, предупреждении развития осложнений (гипотрофии, поливитаминной и полиминеральной недостаточности).

Грудным детям для сохранения естественного вскармливания назначается заместительная терапия ферментом лактаза.

Детей, получающих искусственное вскармливание, переводят на низколактозные и безлактозные смеси либо заменители молока на соевой основе.

При введении прикорма в виде каш, овощных пюре, следует использовать безлактозные продукты. Контроль за правильностью диетотерапии осуществляется путем определения содержания углеводов в кале.

Из диеты детей старшего возраста полностью исключаются цельное и сгущенное молоко, кондитерские изделия, содержащие молочные наполнители, некоторые лекарственные препараты (пробиотики) и т. д. При незначительной гиполактазии разрешается употребление кисломолочных продуктов, йогуртов, сливочного масла, если они не вызывают клинических симптомов лактазной недостаточности.

Прогноз лактазной недостаточности

Детям с первичной врожденной лактазной недостаточностью требуется пожизненное соблюдение диеты и проведение ферментной заместительной терапии.

У недоношенных детей с транзиторной лактазной недостаточностью созревание ферментных систем позволяет вернуться к молочному вскармливанию к 3-4 месяцам.

Вторичная лактазная недостаточность устраняется по мере купирования основного заболевания и восстановления активности лактазы.

Наблюдение ребенка с лактазной недостаточностью проводится педиатром и детским гастроэнтерологом. Критериями эффективности лечения лактазной недостаточности служат исчезновение синдрома диспепсии, соответствующая возрасту прибавка массы тела, нормальные темпы физического развития, снижение уровня углеводов в кале.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/lactose-intolerance

Cайт о лактазной недостаточности

Лактазная недостаточность или расстройство кишечника.

Мазанкова Людмила Николаевна

Зав. Кафедрой детских инфекционных болезней РМАПО, Д.М.Н., профессор.

Лактазная недостаточность — непереносимость молочного сахара, обусловлена наследственным или приобретённым дефектом фермента лактазы, что сопровождается нарушением гидролиза и транспорта лактозы в слизистой оболочке тонкой кишки. Интерес педиатров к проблеме лактазной недостаточности велик в связи с тем, что молоко и молочные продукты являются основными продуктами питания детей, а проявления их непереносимости весьма многогранны.

Впервые низкая активность лактазы выявлена в 1958 году у ребёнка с гипотрофией, что сопровождалось значительной лактозурией , а в 1959 году установлено, что лактазная недостаточность может протекать без лактозурии , что привело к различений разных типов первичной (наследственной) лактазной недостаточности .

Существуют этнические различия в частоте лактазной недостаточности, что свидетельствует о генетической природе этого вида интестинальной энзимопатии, передающейся по наследству, К регионам с высокой степенью пенетратности гена лактазной недостаточности относятся Северная Америка, Африка, Юго-Восточная Азия, где частота дефекта фермента достигает 70-100%.

У русских частота дефицита лактазы наблюдается у 16% популяции.

Однако педиатрам в своей практике чаще приходиться встречаться с так называемой вторичной (транзиторной) лактазной недостаточностью, развивающейся на фоне различных заболеваний желудочно-кишечного тракта и сопутствующей внекишечной патологии (эндокринопатия, энцефалопатия и др.), что делает проблему современной диагностики сопутствующей ферментопатии весьма актуальной.

Патогенез

Развитие вторичной лактазной недостаточности связано с нарушением синтеза внутри эпителиоцитов кишечника фермента Д-галактозидгидролазы, способной расщеплять молочный сахар.

При повреждении энтероцитов и развитии субатрофии или атрофии слизистой оболочки кишечника на фоне инфекционных и неинфекционных заболеваний снижается уровень активности фермента лактазы.

Функциональная незрелость энтероцитов и ворсин кишечника нередко формируется при нарушении внутриутробного развития плода и снижении «эпидермального фактора роста», содержащегося в грудном молоке и усиливающего экспрессию ферментов щеточной каймы ворсинок.

На процессы структурного формирования тонкой кишки, становление ее функции и созревание фермента лактазы в постнатальном периоде у детей грудного возраста оказывают влияние тиреоидные гормоны, глюкокортикоиды, вегетативная иннервация.
Особое значение придается несостоятельности адаптации к лактотрофному питанию детей, родившихся от неблагоприятно протекавшей беременности (токсикоз, гипоксия, анемия).

Развитие вторичной лактазной недостаточности возможно при следующих состояниях и заболеваниях:

  • недоношенность;
  • морфофункциональная незрелость;
  • постгипоксическая энцефалопатия;
  • кишечные инфекции вирусной (ротавирусной) и бактериальной этиологии;
  • перезитарные заболевания (криптоспоридиаз, лямблиоз и др.);
  • аллергознтеропатии (пищевая аллергия);
  • целиакия;
  • болезнь Крона тонкой кишки;
  • синдром короткой кишки (пострезекционный);
  • токсическое и лекарственное поражение кишечника (на фоне лучевой и химиотерапии, антибиотикотерапии).

На основе патогенеза вторичной лактазной недостаточности, независимо от причинно-значимого фактора, лежит развитие осмотической диареи, При дефиците лактазы нарушается гидролиз лактозы, накапливающейся в просвете тонкой кишки. Повышается осмотическое давление, возрастает объем содержимого толстой кишки, что приводит к избыточному поступлению воды в просвет кишечника и нарушению реабсорбации воды и электролитов из просвета кишечника.

Патогенетические аспекты развития вторичной дисахаридазной (лактазной) недостаточности до конца не изучены, однако становиться очевидным развитие при этом комплекса нарушений со стороны ЖКТ, что оказывает влияние на клинические особенности заболевания и объясняет сложность терапевтических подходов к тактике лечения.

Клиническая симптоматика

Симптомы вторичной лактазной недостаточности развиваются на фоне грудного вскармливания и/или введения молочных продуктов. Синдром диареи проявляется остро или Постепенно в зависимости от степени выраженности дефицита лактазы. Стул частый, жидкий, пенистый с кислым запахом.

Характерными прявлениями являются диарея, метеоризм, беспокойство, боли и урчания в животе. Температура тела не повышается. Несмотря на длительность диареи, симптомы интоксикации, как правило, не выражены. Самочувствие детей не страдает.

Сохраняется прибавка в весе, нутритивный статус в пределах возрастной нормы.

Нередко лактазная недостаточность сопровождается симптомами атопического дерматита. У 1/3 детей с вторичной лактазной недостаточностью отмечаются «запоры» — отсутствие самостоятельного стула.

У недоношенных детей возможно развитие метаболического ацидоза, вводно-электолитных нарушений. Описан вариант развития лактатацидоза у детей при синдроме короткой тонкой кишки. Это объясняется наличием сопутствующей эндокринопатии и митохондриальной патологии.

У детей старшего возраста клинические симптомы непереносимости лактозы неспецифичны. Однако их проявление уже через 1-2 часа после употребления молочных продуктов может свидетельствовать о лактазной недостаточности:

  • расстройство стула;
  • раздутие живота;
  • урчание и спазматические боли в животе;
  • тошнота;
  • отрыжка;
  • изжога;
  • чувство тяжести в эпигастральной области;
  • боли в эпигастрии;
  • неприятный привкус во рту;
  • запоры;
  • головные боли;
  • общая слабость.

Инфекции и вторичная лактазная недостаточность

При инфекционных заболеваниях вторичная лактазная недостаточность развивается остро и носит транзиторный характер.

Наиболее типичным примером инфекционной осмотической диареи с лактазной недостаточностью является ротавирусная инфекция, удельный вес которой составляет 40-50% в осеннее-зимний период года. Болеют преимущественно дети от 1 до 3 лет.

Развитие острой осмотической диареи связано с поражением вирусами высокодифференцированных клеток эпителия слизистой оболочки тонкой кишки.При этом отмечается уменьшение высоты ворсин, увеличение глубины скрипт, изменение соотношения скрипта/ворсина, что приводит к развитию субатрофического вирусного энтерита.

Под действием ротавируса значительно снижается активность ферментов дисахаридаз и в первую очередь лактазы и сахаразы в щеточной кайме ворсинок и в пристеночном слое слизи тонкой кишки.

Это приводит к накоплению избыточного количества высокоосмолярных веществ, в первую очередь, негидрализованных углеводов, способствующих нарушению реабсорбцим воды и электролитов, следствием чего я вляется развитие водянистой диареи.

Клиническая картина ротавирусной инфекции характеризуется острым началом заболевания с повышением температуры тела до 38-39°, развитие гастроэнтерита или энтерита: стул жидкий, водянистый, пенистый без примесей, реже со слизью.

Патогномонично урчание по ходу кишечника, метеоризм, Рвота повторная, появляется в 1-2 день болезни. Наряду с диареей в первые дни болезни наблюдаются скудные катаральные явления со стороны носоглотки. Тяжесть состояния определяется преимущественным развитием эксикоза 1-11 степени на фоне осмотической диареи.

При элиминации ротавирусов из кишечника в периоде реконвалесценции процессы гидролиза и усвоения лактозы восстанавливаются.

У больных с хронической гастроэнтерологической патологией и при затяжных диареях ротавирусный антиген обнаруживается в энтероцитах с использованием метода иммунофлюоресценции, что может явиться причиной вторичной малабсорбции лактозы и доказывает патогенетическую роль ротавирусов в развитии этой патологии.
Примером перезитпрных инфекций с лактазной недостаточностью является криптоспоридиаз.

Возбудитель — криптоспоридии. Это простейшие, обитающие в кишечнике человека и животного (кошки, собаки, телята, поросята, ягнята). Основные пути передачи — фекально-оральный, пищевой, водный.

Инкубационный период — 3-8 дней.

В патогенезе заболевания большую часть играет повреждение паразитами миктоворсинок кишечного эпителия проксимальных отдела тонкой кишки.

Вследствие этого происходит блокирование фермент лактазы, нарушается расщепление лактозы с развитием вторичной лактазной недостаточности,В клинической картине заболевания превалирует осмотическая диарея с первых суток болезни — стул до 10 и более раз в сутки, обиль ный, водянистый, иногда со слизью. Нередко появляются рвота, кетоа цидоз, боли в эпигастрии, метеоризм.

Характерным симптомом является анорексия. Симптомы интоксикации не выражены.

У детей с ослабленным иммунитетом криптоспоридиаз приобретает хроническое течение, протекает в тяжёлой форме. Проявляется водянистой профузной диареей, приводящей к кахексии.

Диагноз основывается на обнаружении криптоспоридии (ооцист) в фекалиях при электронной микроспории мазков.

Дисбактериоз кишечника и вторичная дисахаридазная недостаточность

При вторичной лактазной недостаточности практически у всех дете отмечаются изменения в микрофлоре кишечника, что оказывает влия ние на клиническую симптоматику, длительность диареи.

Накопление нерасщеплённой лактозы в просвете кишечника сопровождается повышенным ростом условно-патогенных микроорганизмов, развитием метаболического дисбаланса микрофлоры толстой кишки с образование’ большого количества органических кислот.

При вторичной лактазной недостаточности дисбиотические нару шенияхарактеризуются ростом условно патогенной флоры с лактозонегативными (77%), снижением индигенной флоры, что связано с приспособлением микробов к изменившимся условиям среды обитания на фоне «стресса» — развития интолерантности к лактозе (рис.1).

Этот факт имеет определённое диагностическое значение при развитии лактазной недостаточности.

При изменениях микробиоценоза тонкой кишки и снижении бифидо и лактобактерий развиваются разнообразные метаболические нарушения.

Это состояние в последнее время выделено в синдром контаминирования тонкой кишки , проявляющийся дефектом всасывания моно- и дисахаридов, в том числе лактозы, а также малабсорбцией витаминов, минералов, воды и электролитов.

Возникновение стеатореи и расстройство абсорбции жиров находятся в тесной связи с микробной пролиферацией, являясь следствием нарушения деконъюгации желчных кислот. Это является дополнительным фактором повреждения слизистой оболочки тонкой кишки.

На фоне дисбиоза кишечника изменяется рН кишечного химуса вследствие усиления бродильных процессов, что снижает ферментативную активность: рост микроорганизмов в тонкой кишке оказывает существенное влияние на снижение уровня мембранных ферментов — дисахаридаз. что позволяет говорить о развитии дисахаридазной недостаточности.

Примером таких изменений может служить биохимический анализ микрофлоры при ротавирусной инфекции.

И, наоборот, при вторичной лактазной недостаточности (при рН

Источник: http://lactase.ru/vtorichnyj-sindrom-laktaznoj-nedostatochnosti-u-detej-metody-dietoterapii-i-lecheniya/

Лактазная недостаточность у детей: 2 вида, 5 симптомов, лечение, профилактика

Лактазная недостаточность или расстройство кишечника.

Последнее обновление статьи: 14.04.2018 г.

Лактоза — это дисахарид, сахар, состоящий из двух простых молекул — глюкозы и галактозы. Чтобы этот сахар был поглощен, его необходимо разделить на простые компоненты ферментом лактазой. Фермент этот «живёт» в складках слизистой тонкого кишечника.

У детей с лактазной недостаточностью организм не может производить достаточное количество лактазы, что означает, что нет возможности переваривать и поглощать сахар, содержащийся в молоке и его производных продуктах.

Поскольку этот сахар не может быть переварен должным образом, он подвергается воздействию нормальной бактериальной флоры в толстой кишке. Этот процесс воздействия, называемый ферментацией, приводит к симптомам, которые свидетельствуют о лактазной недостаточности у ребёнка.

Существует два вида лактазной недостаточности.

Различные факторы вызывают дефицит лактазы, лежащий в основе каждого типа.

  • первичная лактазная недостаточность — это необычайно редкий диагноз, когда у младенцев с рождения имеется абсолютное отсутствие фермента лактазы. Первичная лактазная недостаточность у новорождённых проявляется в виде тяжёлой диареи при кормлении грудным молоком или обычной смесью, что требует подбора специального питания. Это генетическое заболевание, наследуемое по рецессивному пути наследования. Чтобы развивались симптомы недостатка лактазы, ребёнок должен получить по одному гену заболевания от каждого родителя;
  • вторичная лактазная недостаточность — это временная непереносимость. Поскольку фермент лактаза продуцируется в ворсинках тонкого кишечника, то всё, что повреждает выстилку, может вызвать вторичный дефицит лактазы. Даже небольшой ущерб слизистой может стереть эти ворсинки и уменьшить производство ферментов. У детей при этом наблюдается диарея при потреблении лактозосодержащих продуктов, а также тошнота и рвота. Ротавирус и лямблиоз — две инфекции, связанные с временной лактазной недостаточностью. Однако любой другой вирусный и бактериальный гастроэнтерит может вызвать дефицит лактазы.

Целиакия — заболевание пищеварительной системы, которое вызывает повреждение тонкой кишки при приеме глютена (растительного белка), провоцируя временный дефицит лактазы. Дети с целиакией могут употреблять лактозосодержащие продукты только тогда, когда кишечная оболочка заживает после соблюдения строгой диеты без глютена.

Болезнь Крона — воспалительное расстройство кишечника, также вызывает лактазную недостаточность. Если болезнь адекватно лечится, то после этого состояние улучшается.

Аллергию на белок коровьего молока часто путают с лактазной недостаточностью, и многие люди думают, что это то же самое. Это не тот случай.

Путаница возникает потому, что молочный белок и лактоза находятся вместе, то есть и то, и другое содержится в молочных продуктах.

Поскольку аллергия или непереносимость коровьего молока могут вызвать вторичную лактазную недостаточность, они могут сочетаться, что создает еще большую путаницу.

Перегрузка лактозой может быть похожа на лактазную недостаточность, и часто ошибочно принимается за нее. Это явление наблюдается у младенцев, потребляющих большое количество грудного молока, когда у матери его с избытком.

У младенца отмечается более 10 мочеиспусканий в день, многократное опорожнение кишечника в течение суток и большие прибавки в весе. Возможен зелёный послабленный стул, как в случае лактазной недостаточности.

Обычно это происходит у детей до 3 месяцев.

По иронии судьбы, мать думает, что у неё низкий запас молока, потому что ребёнок кажется ей постоянно голодным. Здесь есть порочный круг. Большой объём молока с низким содержанием жира (переднее молоко) проходит через кишечник ребёнка так быстро, что не вся лактоза переваривается.

Лактоза, достигающая нижней части кишечника, «втягивает» дополнительную воду в просвет кишки и ферментируется бактериями там, вызывая газы и кислотный стул.

Растворение газа и жидкости провоцирует боль в животе, и у ребёнка отмечается поведение, как при голоде (хочет сосать, расстроен, подтягивает ноги, кричит).

Поскольку мама думает, что малыш снова проголодался, она даёт грудь. Ведь иногда это единственный способ успокоить младенца.

К сожалению, дополнительное кормление ускоряет перистальтику и приводит к ещё большему накоплению газа и жидкости.

Многим матерям, чьи дети имели эту проблему, рекомендуется изменить процедуру вскармливания.

Обычно это необходимо только на короткое время. Цель состоит в том, чтобы замедлить скорость, с которой молоко поступает к младенцу путем «подачи» одной груди на кормление или путем «блочного кормления».

Чтобы блокировать подачу, установите 4-часовой период смены груди, и каждый раз, когда ребёнок хочет есть в течение этого периода, используйте одну и ту же грудь. Затем используйте другую грудь в течение следующих 4 часов и так далее. Каждый раз, когда ребёнок возвращается к уже начатой груди, он получает меньший объём молока с более высокий уровнем жира.

Это помогает замедлить работу пищеварительной системы. Во время блочного питания убедитесь, что другая грудь не переполнена. Когда симптомы у ребёнка исчезают, мать может вернуться к нормальной процедуре грудного вскармливания и давать пищу в соответствии с потребностями.

Симптомы

Ферментация лактозы в толстом кишечнике кишечной флорой приводит к образованию двуокиси углерода и водорода, а также некоторых продуктов, которые оказывают слабительное действие.

Пять симптомов, на которые вы должны обратить внимание:

  • рыхлый стул и газы;
  • жидкая диарея с газами;
  • вздутие живота, метеоризм, тошнота;
  • кожная сыпь и частые простуды;
  • боль в животе и спазмы.

Признаки лактазной недостаточности могут быть аналогичны симптомам других состояний и зависят от количества потреблённой лактозы. Чем больше лактозы потребляет ребёнок, тем сильнее будут проявляться симптомы.

Помимо симптомов и дискомфорта, связанных с этим состоянием, лактазная недостаточность у детей не представляет собой угрожающее расстройство с длительными осложнениями – просто предполагает измененный образ жизни.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

    ×
    Рекомендуем посмотреть